Hepatitis C jest groźną chorobą.
W tym tygodniu dowiedzieliśmy się o nowych sposobach jej leczenia.

Świat pełen jest wstrętnych wirusów, ale ten który powoduje hepatitis C jest wyjątkowo sprytny. Medycyna odkryla przed dekadami że nie wszystkie przypadki hepatitis są powodowane przez wówczas rozpoznane wirusy (B i C). Ale wirus hepatitis C (HCV), który przenoszony jest głównie przez zakażoną krew na np. wspólnie używanych strzykawkach nie został wyizolowany i rozpoznany do roku 1989.

W 1999 roku, ostatnim roku w którym uzyskano liczby dotyczące całego świata, 170 mln osób było zarażonych wirusem HCV. Co roku ta liczba powięsza się o 3 mln. Mniej niż piąta część ludzi zarażonych uwalnia się od wirusa. W większości przypadków kończy się na chronicznej infekcji wątroby, która w przeciągu kilku dekad może powodować poważne uszkodzenia wątroby takie jak zwłóknienie i marwica, a także raka. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), hepatitis C zabija około 500 000 ludzi rocznie. Jest mniej śmiercionośny niż AIDS, który pozbawia życia więcej niż trzy miliony ludzi rocznie. Jednak jego większe występowanie (w tym momencie ocenia się, że około 42 milionów ludzi jest zarażonych wirusem HIV, który powoduje AIDS), dłuższy okres inkubacji i brak efektywnych lekarstw sprawia że potencjalnie jest to bardziej śmiertelna epidemia.

Nowości o sposobach borykania się z HCV są więc bardzo mile widziane. Stąd pełne entuzjazmu nagłówki gazet witające raport opublikowany przez naukowców z Boehringer Ingelheim, niemieckiej firmy farmaceutycznej, w internetowym numerze Nature z tego tygodnia, a także zaprezentowany na corocznym spotkaniu Amerykańskiego Stowarzyszenia Nauki o Chorobach Wątroby (the American Association for the Study of Liver Diseases) w Bostonie. Daniel Lamarre i jego koledzy pokazali że molekuł nazwany BILN2061 może powstrzymać aktywność, tak samo w testach z probówkami i ze zwierzętami laboratoryjnymi, proteiny HCV nazwanej proteaza NS3, bez której wirus nie może czynić swej powinności. Co ważniejsze, lek zdaje się mieć odpowiednie działanie w ciele ludzkim. Pacjenci zarażeni HCV, którym dano cztery dawki BILN2061 doznali zmniejszenia ilości wiirusa do niewykrywalnego poziomu w dwa dni, chociaż w tygodniach po otrzymaniu leku wirus zaczął powoli odżywać.

Na pierwszy rzut oka zdaje się, że jest to niebywale ważny sukces, ponieważ ci pacjenci zarażeni byli genotypem 1 wirusa HCV, często występującego w Europie i Ameryce Pn., a którego obecna terapia nie była w stanie okiełznać. Ta terapia wymaga dwóch środków. Jednym jest proteina nazwana alpha-interferon która, jak nazwa sugeruje, wchodzi w bezpośrednią interferencję z wirusem, a także stymuluje układ immunologiczny ciała, aby mógł on atakować napastnika. Drugim jest rybawiryna, która spowalnia możliwość replikowania się HCV. Jednak tylko 40% osób zarażonych genotypem 1 reaguje na ten koktail z powodów nie znanych jeszcze naukowcom.

Złą wiadomością jest fakt że jakkolwiek BILN2061 wyglądał na bezpieczny we wczesnych fazach testowania na zwierzętach i próbach klinicznych, dalsze eksperymenty na małpach pokazały że przy dawkach o wiele większych niż tych dawanych pacjentom lek może poważnie zaszkodzić pracy serca. Te odkrycie niekoniecznie musi przekreślić BILN2061. W końcu wymaga on dużego przedawkowania. Jednak oznacza to że Boehringer Ingelheim wstrzymała wszelkie testowanie na pacjentach i powrócił do badań nad przyczynami takiej reakcji.

Przyszłość ["C-owanie przyszłości" w oryginale, cokolwiek to znaczy - dop Jarko]
Historia ta pokazuje jak trudne jest wynalezienie nowych, efektywnych leków na HCV. Sprawy są skomplikowane przez fakt, że wirus jest trudny do wyhodowania w warunkach laboratoryjnych i do niedawna jedyny zwierzęcy "model" ludzkiej choroby był to szympans, gatunek, który jest niepraktyczny (i dla wielu prawdopodobnie niemoralne byłoby jego wykorzystywanie) do użytku na skalę przemysłową. W ciągu ostatnich lat jednak nowe kultury komórek i modele myszy otworzyły lekowi dalszą drogę rozwoju, czego owoce także zaprezentowane zostały na spotkaniu w Bostonie.

NS3 jest popularnym celem innych grup naukowców niż Boehringer Ingelheim's. Pracownicy Instytutu Naukowego Schering-Plough Research, w New Jersey, na przykład, rozwijają swój własny inhibitor, i właśnie rozpoczęli jego kliniczne testowanie. W międzyczasie, Vertex Pharmaceuticals, firma biotechnologiczna bazująca w Cambridge, Massachusetts, ma inny lek anty-NS3 w opracowaniu. Substancja ta, nazwana VX-950, pokazana została jak blokuje swój cel, przynajmniej myszy. Firma ta ma nadzieję testować lek na ludziach w przyszłym roku. John Thompson, wiceprzewodniczący badań w Vertex, wskazuje na to, że chociaż składnik Boehringer Ingelheim napotkał trudności, nie pomniejsza to jednak powodzenia innych "protease inhibitors" [inhibitorów proteazy - dop. Jarko].

W międzyczasie inni atakują z innych zakątków. Isis Pharmaceuticals, firma biotechniczna bazująca w Carlsbad w stanie California, znalazła zachęcające rezultaty u pacjentów którzy przyjęli jej składnik, który ma wpływ na materiał genetyczny wirusa i powstrzymuje go od reprodukcji. Inne leki wymienione w Bostonie zajmują się zewnętrznym działaniem HCV i powstrzymują jego działanie na komórki wątroby w pierwszych stadiach zakażenia.

Pośród nich znajduje się składnik z XTL Pharmaceuticals, bazującej w Rehovot, w Izraelu, który przetestowano na 25 chronicznie chorych. Lek jest monoklonalnym antyciałem skonstruowanym, aby przywierał i blokował jedną z zewnętrznych funkcji HCV, zwaną proteiną E2, której potrzebuje do przytwierdzania się do komórek docelowych. Dokładnie trzy czwarte pacjentów którzy otrzymali lek doświadczyli znacznego spadku poziomu wirusa bez żadnych poważnych efektów ubocznych. Jako wynik, XTL testuje lek na pacjentach z transplantacjami wątroby powiązanymi z HCV, u których lek ma zapobiec infekcji transplantowanego organu przez ukryte składy wirusa. Firma ma nadzieję, że wyniki testów ukażą się pod koniec przyszłego roku.

W praktyce, mało prawdopodobne jest, by którykolwiek z tych leków wystarczył, by wyleczyć z HCV. Tak jak z HIV i, w rzeczy samej, z istniejącym podejściem do interferonu/rybawiryny, kombinacji leków, atakowanie problemu z różnych kątów będzie prawdopodobnie najlepszą bronią. Tak jak przy AIDS, postęp w produkcji leków przyniesie dalsze problemy. Daniel Lavanchy, specjalista od chorób zakaźnych w WHO wskazuje na to, że istniejące terapie kosztują już 20 000$, co stawia je poza zasięgiem większości chorych w rozwijających się krajach. O ile więcej będzie kosztował nowy lek i opieka medyczna z nim związana? Podczas kiedy naukowcy starają się znaleźć lepsze sposoby aby pokonać HCV, politycy będą mieli równie trudne zadanie - znaleźć pieniądze aby opłacić terapię, kiedy zostanie ona opracowana.

Materiał odnaleziony i przetłumaczony przez: Brun0
Serdecznie dziękujemy!

Powrót »